浅析药物性皮炎的发病原因以及机制

  大多数药物都具有引起药疹的可能性,其中包括中草药物,但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类,磺胺类,氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类,催眠、抗癫痫类,抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析,凡带有苯环及嘧啶环的药物,具有较强的致敏力。此外,对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者,发生药疹的危险性比较大。

  引起药疹的药物,国内文献报道已有数百种,就连普通的维生素K1也可引起药疹。本组抗生素类42例,占53.85%,与国内报道大致相同,而中药或中成药引起的药疹,国内亦有不少报道,本组报道的中成药占第四位,这可能是由于中药饮片的开发,中成药越来越多,引起药疹的几率有所增加所致,各科临床医生均要加以重视。

  麻疹样红斑型、猩红热样红斑型药疹主要由青霉素、头孢菌素类、喹诺酮类引起,与薛文辉等报道相似。本组报道麻疹样型红斑型多见有38例(48.72%),其次是荨麻疹型21例(26.92%),主要是由抗生素类、生物制品类引起,固定性药疹以磺胺类、解热镇痛药引起为主。与文献相同。

  药疹的形态多种多样,同一类型的药疹可由完全不同的药物所引起。本文报道的麻疹样红斑型分别由青霉素类、头孢菌素类、解热镇痛类等近10类药物引起。而另一方面,同一种药物又可引起几种不同形态的皮疹,如本组报告的青霉素类、解热镇痛类、头孢菌素类、磺胺类等均可引起3种以上类型的皮疹,也给诊断带来一定的困难,应认真鉴别确定致敏药。

  发病机理

  非过敏反应性机制

  包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调(ecologic imbalance)、向生体性效应(bio-trophic effect)、药物之间的相互影响等。

  过敏反应性机制

  大多数药疹由此机制引起,机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等,本身即为全抗原,有致敏作用;但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质,分子量小于1000,为半抗原,当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键,形成结合性抗原之后就具有致敏作用。当机体被药物性抗原致敏后,再接触同类抗原时,机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应,或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应,或两类兼有的反应,导致皮肤或(及)粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性,从而药物抗原决定簇就多而复杂,此外,个体之间对药物的反应形式又存在着差别,因之,同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之,同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。

  过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点:

  ①皮疹的发生与药量间无直线关系,并只在少数人中间出现;

  ②第一次接触药物后有4~20天潜伏期,一般为7~10天,以后再接触该药时好不再有潜伏期,而在几分钟至24h内发病;

  ③临床表现与药物的药理特性无关,有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多,甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现;

  ④与结构相似药物间可出现交叉反应。

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